Biopatologías y consideraciones clínicas de la Cavidad Bucal.

Cavidad Bucal.-

Estructura de la boca. Corte sagital

La boca, también conocida como cavidad bucal o cavidad oral, es la abertura corporal por la que se ingieren alimentos. Está ubicada en la cabeza y constituye en su mayor parte el aparato estomatognático, así como la primera parte del sistema digestivo. La boca se abre a un espacio previo a la faringe llamado cavidad oral, o cavidad bucal.

En la boca se pueden distinguir tres tipos de mucosa:

·         Simple de revestimiento: Presenta submucosa.

·        Masticatoria: Con probable ausencia de submucosa, queratinizada o paraqueratinizada y en contacto directo con el tejido óseo.

·         Especializada: Se presenta en ciertas regiones de la lengua. Se refiere a la mucosa relacionada a los receptores de gusto.

La boca puede considerarse una estancia con cinco paredes:

·         Pared anterior: Está formada por los labios.

·         Paredes laterales: Están formadas por las mejillas.

·         Pared inferior: Formada por el piso de la boca, donde se ubica la lengua.

·         Pared superior: Formada por la bóvedad palatina o paladar duro.

·         Pared posterior: Es realmente un orificio irregular llamado istmo de las fauces que comunica la boca con la faringe.

Los anexos de la boca son los dientes, las encías y las amígdalas.

La cavidad bucal está dividida por las arcadas gingivodentarias en dos partes, una periférica o vestíbulo de la boca, y otra central, o cavidad bucal propiamente tal.

Dentro del vestíbulo de la boca, en su pared externa, destacan los orificios de drenaje de los ductos parotideos o de Stenon, a la altura del cuello de los primeros o segundos molares.

En la bóveda palatina se pueden distinguir dos partes: una anterior o paladar duro, y una posterior o paladar blando. En el paladar duro es posible encontrar en el tercio medial y anterior, un orificio llamado foramen incisivo, que marca el límite del paladar primitivo, a través del cuál pasan el nervio y arteria Esfenopalatina. Bajo la mucosa del paladar duro a la altura del segundo molar, un centímetro hacia medial, se encuentra el orificio palatino mayor, en donde emergen los vasos y el nervio palatino mayor. El borde posterior del paladar duro se continúa con el paladar blando. Este último es un tabique músculo-membranoso que prolonga la bóveda palatina hacia atrás y abajo, y separa la nasofaringe de la orofaringe. El borde posterior del paladar blando presenta en su parte media una prolongación de 10 a 15mm de longitud, la úvula, y a cada lado, dos repliegues curvilíneos, uno anterior y otro posterior, llamados pilares anteriores y posteriores del velo del paladar. Dichos pilares contribuyen a limitar la fosa amigdalina, cuya mitad superior está ocupada por la amígdala palatina.

La amígdala palatina está rodeada por un tejido más denso, que forma la cápsula amigdalina. La cara medial de la amígdala es mamelonada y tiene en su superficie la desembocadura de las criptas amigdalinas.

En el piso de la boca encontramos el frenillo, que es un pliegue mucoso que une la cara dorsal de la lengua con la mucosa del piso de la boca. A cada lado del frenillo se produce una elevación, el pliegue sublingual, bajo el cual esta glándula sublingual. También destaca el orificio del conducto submandibular o de Wharton que se abre en la carúncula o papila sublingual, a cada lado del frenillo.

La lengua ocupa la parte media del piso de la boca. Su cara superior está dividida en dos partes, una anterior o bucal y otra posterior o faríngea, por un surco en forma de V abierta hacia delante llamada surco terminal o V lingual.

La parte faríngea de la cara dorsal de la lengua presenta pequeñas prominencias dispuestas oblicuamente, que son debidas a la presencia en la capa superficial de la mucosa de folículos cuyo conjunto constituye las papilas de la V lingual. y el foramen caecum, que es el remanente del conducto Tirogloso. En el tercio posterior se encuentran las amígdalas linguales.

Hay diferentes tipos de papilas linguales que se distribuyen característicamente en la superficie de la lengua. Las papilas filiformes contienen aferencias táctiles, son abundantes, rugosas, con forma de filamento y se ubican en la región central. Las fungiformes, son pequeñas y tienen forma de hongo, se observan como manchas rojizas a la inspección. Las caliciformes son las de mayor tamaño y están ubicadas por delante del surco terminal, ellas están rodeadas por una depresión profunda que posee abundantes cálices gustatorios. Las foliáceas están hacia los bordes laterales y en el ser humano no están muy desarrolladas. Las circunvaladas, foliáceas y fungiformes contienen receptores para el gusto en los calículos gustatorios.

La inervación motora de la lengua procede del nervio Hipogloso(XII) y del Glosofaríngeo(IX). La sensación del gusto de los dos tercios anteriores es conducida por la cuerda del tímpano, rama del nervio Facial(VII), y la del tercio posterior, por los nervios Glosofaríngeo y Vago(X). La sensibilidad lingual está dada por la rama lingual de la división mandibular del Trigémino(V) y los nervios Glosofaríngeo y Laríngeo interno.

Biopatologías y consideraciones clínicas de la morfogénesis dentaria.-

v  Hipodoncia (anodoncia y oligodoncia): La hipodoncia es la disminución en el número de dientes de las arcadas dentarias. Esta se divide en dos grupos, anodoncia y oligodoncia. La anodoncia es la ausencia congénita total de dientes, es una entidad rara, consecutiva a un profundo trastorno ectodérmico. Los individuos con displasia ectodérmica se caracterizan por ausencia de todos o casi todos los dientes, pelo fino y ralo, carecen de glándulas sudoríparas y uñas alteradas, mientras que la oligodoncia es la ausencia congénita de uno o varios dientes.

Varias pueden ser las causas de hipodoncia, como son: 

·         Filogenia: como expresión de cambios evolutivos en la dentición.

·         Herencia: Se observa en varios miembros de la familia. Se conoce recientemente la identificación de genes, cuyas mutaciones causan hipodoncia.

·         Los procesos inflamatorios y las infecciones localizadas pueden interferir tempranamente en la formación de los gérmenes dentarios; así como la exposición a radiaciones en el período de la odontogénesis.

·         Enfermedades como raquitismo, sífilis, rubeola, tuberculosis, así como trastornos intrauterinos severos pueden causar ausencia de dientes.

·         La caries dental puede causar la pérdida de dientes, contribuyendo a la disminución de la fórmula dentaria.

v  Dientes Supernumerarios: Se le conoce con el nombre de hiperdoncia, llamados así a los dientes que salen de más. Dientes que no son los normales. Se refieren a una condición caracterizada por la presencia de un número de dientes superior al normal en el arco dental. Es un factor importante que altera a la erupción normal de los permanentes. Si los supernumerarios se asemejan morfológicamente a los dientes adyacentes, se denominan dientes suplementarios (eumórficos). Por el contrario, si los supernumerarios presentan anormalidades en forma y tamaño a los dientes adyacentes, se les denominan dientes rudimentarios (heteromórficos).

Las anomalías en número, como por ejemplo la hiperdoncia, son las desviaciones más comunes en la dentición permanente.

Los supernumerarios pueden ocurrir aisladamente o en asociación a algún síndrome generalmente hereditario, y ocurren también en los casos de fisura labio-palatina.

Existen tres tipos de Hiperdoncia:

-          Hiperdoncia simple: cuando existe un solo diente supernumerario.

-          Hiperdoncia múltiple: varios supernumerarios en una o varias series dentarias. Su presentación es rara, suelen coexistir dientes supernumerarios a nivel de las series anteriores y premolares, y no se asocian a ningún síndrome.

v  Dentinogénesis imperfecta: Es una enfermedad que afecta  el esmalte y la corona dental dándole un color grisáceo transparente, también lo dota de más sensibilidad y debilidad. La dentinogénesis puede venir sola o acompañada con osteogénesis imperfecta. También se observa un desgaste de las piezas dentarias.

v  Diente Veteado: anomalía de la cavidad oral de las piezas dentales originada por ingestión excesiva y prolongada de flúor durante el período de formación dentaria, es también conocida como fluorosis dental. Aquí ocurre una afección de los ameloblastos quienes causan una matriz defectuosa que produce alteraciones en la calcificación.                                 

Dependiendo del nivel de fluoruro en el agua, el aspecto de los dientes moteados, puede variar y presentar:

1)      Cambios caracterizados por manchas de color blanco en el esmalte

2)      Cambios moderados manifestados por áreas opacas blancas que afectan más el área de la superficie dental.

3)      Cambios moderado e intensos que muestran formación de fosetas y coloración parda de la superficie e incluso:

4)      Apariencia corroída.

v  Hipoplasia: es el nombre que recibe el desarrollo incompleto o detenido de un órgano o parte de este. La hipoplasia del esmalte se define como un defecto del desarrollo de los tejidos duros del diente que ocurre antes de la erupción del mismo como resultado de un trastorno en la formación del esmalte. Este tejido es el más duro del organismo y está constituido por un 96% de minerales, principalmente apatitas, un 2% de sustancias orgánicas y un 2% de agua y algunos oligoelementos. En condiciones fisiológicas el esmalte dentario recubre la zona de las piezas dentarias expuestas al ambiente de la cavidad oral.

Estos defectos o anomalías varían en gravedad y se manifiestan clínicamente en su forma más leve como pequeñas manchas blancuzcas u opacas aisladas y diminutas fositas hasta  poseer estrías o bandas profundas que le  dan al diente un aspecto corroído.

Cuando el defecto se presenta en un diente aislado se le da el nombre de diente de Tuner, que parece deberse a una causa local.

Los pacientes que presentan estos defectos son más vulnerables a desarrollar caries, sufrir fracturas coronarias e hiperestesia dentinaria, perdida de la dimensión vertical y perdida del espacio para el brote de los permanentes entre otros y por consiguiente afectaciones psicológicas y en su vida de relación social por alteraciones de la estética, la fonética y de la función masticatoria.

Hipoplasia del esmalte en los dientes 11/12/21/22

v  Amelogénesis Imperfecta: La AI es una alteración hereditaria del esmalte dentario, de la cantidad y/o calidad y que debe distinguirse de la hipoplasia del esmalte, aunque muchas veces el aspecto clínico es muy similar. En las formas leves de AI existe leve descoloración de los dientes o leves cambios morfológicos, y en las formas más severas existe pérdida casi completa del esmalte. La AI se considera que existe en tres variedades, hipocalcificada, hipoplásica e hipomaduración y puede tener distintos patrones de herencia (autosómico dominante, autosómico recesivo, y ligado al X, recesivo o dominante). Para establecer el diagnóstico de un tipo es importante analizar al niño considerando que el esmalte de todas las piezas dentarias está alterado, generalmente comprometiendo por igual la dentición temporal y permanente.

v  Gigantismo o enanismo coronario o radicular:

v  Gigantismo: también conocido como hiperdoncia.

Existen tres tipos de hiperdoncia:

1.         Hiperdoncia simple: cuando existe un solo diente supernumerario.

2.         Hiperdoncia múltiple: varios supernumerarios en una o varias series dentarias.  Su presentación es rara, suelen coexistir dientes supernumerarios a nivel de la series anterior y premolar, y no se asocian a ningún síndrome.

3.         Hiperdoncia asociada a síndromes complejos: displasia cleidocraneal, síndrome de Gardner, querubismo, síndrome de Fabry, síndrome Hallemann-Strieff.­

v  Enanismo Radicular: Es la detención del desarrollo radicular. Los enanismos radiculares pueden ser por causas desconocidas (ideopáticas), traumáticas u ortodóncica. Piezas temporales que han recibido un traumatismo y se han caído y el permanente ha terminado su cierre apical en forma temprana (erupción temprana). Por extracciones prematuras, impidiendo la formación completa de la raíz. La importancia clínica es que hay que advertirle al paciente, si el niño juega hockey que use protector bucal ya que tiene riesgo fácil de ablución. El tratamiento ortodontico influye en que se aplican fuerzas en el momento incorrecto por lo que no se termina de desarrollar la raíz, por esto mismo, ojo que uno se puede quedar con el diente y el braquet en la mano.

Odontogénesis

La odontogénesis es un proceso embrionario mediante el cual células ectodérmicas del estomodeo o boca primitiva, se invaginan para formar estructuras que junto con el ectomesénquima formarán los dientes. Este proceso empieza en la sexta semana en el embrión humano (cuando se forma la lámina dentaria). A la octava semana de vida intrauterina se forman los gérmenes dentarios de los dientes deciduos y posteriormente se va dando la morfodiferenciación de los dientes. Los gérmenes dentarios siguen su evolución en una serie de etapas o estadios denominados: brote macizo o yema, de casquete, de campana y de folículo dentario.

v  Formación de láminas dentarias: Cuando el embrión tiene aproximadamente seis semanas, las células ectodérmicas basales de la boca primitiva empiezan a multiplicarse, produciendo un engrosamiento sobresaliente, llamado epitelio bucal. Al continuar el crecimiento, deja de crecer en anchura y grosor y termina encajándose, creciendo hacia dentro del ectomesénquima en 20 sitios, llamados laminas dentales y son las veinte, diez en cada arco, cinco en cada cuadrante, que formarán los dientes primarios, o deciduos, más comúnmente llamados de leche. Otra vaina de epitelio vertical, llamada lámina vestibular crece simultáneamente a estas, aunque más próxima a la cara; se ensancha para después desintegrar su parte central y así formar el vestíbulo, y separar el labio de la boca.

v  Estadio de brote o yema: A principios de la séptima semana, conforme la lámina se alarga, sus extremos van dejando excrecencias formando poco a poco un brote o botón llamado primordio dental, estadio primitivo de los dientes deciduos, de los cuales los primeros en aparecer son los inferiores, o mandibulares y para el fin de la octava semana los superiores, o maxilares ya están terminados. Sus células externas son cilíndricas y sus internas son células poligonales o estrelladas, reunidas apretadamente con pocos espacios intercelulares.

v  Estadio de casquete: Las células del primordio se multiplican, agrandándolo: el ectomesénquima que quedaba abajo de este botón dental se encaja profundamente en él formando una nueva parte central en el primordio llamada papila dental, que es la que en un futuro será la pulpa. En esta etapa del germen dentario se pueden observar cuatro tipos diferentes de células:

·         La capa de células cilíndricas bajas que reviste a la papila dental, situada en la parte inferior del germen dentario

·         La capa de células cuboides que forman la cubierta externa del casquete

·         Las células centrales poligonales que forman un retículo estrellado

·         varias capas de células que quedan por encima de las células de revestimiento de la papila dental

A medida que el casquete se desarrolla, se va formando una protuberancia temporal llamada nódulo de esmalte.

v  Estadio de campana: La división rápida de las células del nódulo de esmalte hace que se derramen y empiecen a migrar a la parte superior del germen dentario formando el cordón de esmalte. Para la décima semana, estas partículas, que formaran los odontoblastos, se han desintegrado por completo fundiéndose con el casquete, el cual se ha agrandado transformándose en una estructura con forma de campana, que ahora consta de nuevas capas celulares.

v  Estadio de folículo dental, terminal o maduro: Es un proceso embrionario mediante el cual células ectodérmicas del estomodeo, se invagina para formar estructuras que junto con el ectomesénquima formaran los dientes. Este proceso empieza en la sexta semana en el embrión humano.

Para que se tenga una mejor comprensión del tema, aquí les dejo un video:

Biopatologías de la formación de la Cara y Cavidad Bucal.-

La formación del cráneo y de la cavidad bucal trae consigo una secuencia de movimientos y fusión de las distintas capas germinativas o procesos. Durante el desarrollo, uno de cada 800 casos puede ser trastornado por factores genéticos, ambientales (teratógenos) o de origen desconocido produciendo malformaciones o anomalías.

A continuación presentaremos y analizaremos brevemente las anomalías y biopatologías más frecuentes de la cavidad bucal y de la cara. Estas resultan de fallas en los mecanismos de fusión, mecanismos de crecimiento, de la persistencia de estructuras embrionarias, síndromes y posibles agentes teratógenos.

Alteraciones de los mecanismos de fusión de los labios u la cavidad bucal.

Labio Hendido.- Es la anomalía congénita más frecuente de la cara. Se produce una alteración de la mesodermización  de los procesos nasales medios con los procesos maxilares. Es más frecuente en el hombre y ocurre en uno de cada 1000 nacidos, esta enfermedad está relacionada con la edad de la madre. El labio hendido es una separación del labio superior de la boca. Esta fisura puede comprender también el proceso alveolar y cursar con el paladar hendido. La o las hendiduras producidas por falta de fusión varían desde una cisura pequeña hasta una división completa del labio que alcance al orificio nasal.

1.       Labio hendido unilateral.            3. Hendidura facial oblicua con labio hendido unilateral.

2.       Labio hendido bilateral.               4. Labio inferior hendido.

Paladar Hendido.- Suele ir acompañado de labio hendido. Ocurre en cada uno de 2500 nacimientos. Es más frecuente en las mujeres. Consiste en una división en el paladar, esto deja una abertura entre la nariz y la boca. Puede afectar sólo la úvula dando el aspecto de cola de pez p extenderse al paladar blando y duro. Se produce por la falta de fusión de los procesos palatinos laterales entre sí o con el tabique nasal o con el paladar primario.

Fisuras Linguales.- Entre las malformaciones más comunes de la mucosa bucal figuran las fisuras congénitas de la lengua, que generalmente, afectan la superficie dorsal, con zonas de atrofia papilar.

Lengua Fisurada o hendida.- La lengua fisurada es una alteración benigna que puede ser denominada lengua escrotal o lengua plicata. Se caracteriza por numerosas fisuras sobre la superficie dorsal de la lengua que varían en tamaño y profundidad. Esta alteración puede ser congénita, aunque puede manifestarse en cualquier etapa de la vida y exacerbarse con la edad. Es asintomática. Se puede presentar en hombres y mujeres

Anquiloglosia.- Es una malformación que en su forma total, se debe a la unión de la lengua con el piso de la boca, lo cual es la excepción. Es rara (1 por cada 10000 nacidos) aunque más frecuente la forma parcial, en la que la lengua presenta un frenillo muy corto o insertado demasiado cerca de la punta lingual. Se acompaña de trastornos de la lactancia y de dislalias que pueden pasar inadvertidos por largo tiempo y en edades posteriores, de dificultades en la adaptabilidad y retención de prótesis. Por lo general no afecta definitivamente al habla, salvo los casos de anquiloglosia total en los que puede estar indicada la frenilectomia. 

Lengua Bífida.- La fusión incompleta de las yemas distales de la lengua produce un surco medio profundo en ella; habitualmente, esta hendidura no se extiende hasta la punta de la lengua. Se trata de una anomalía muy poco frecuente.



Alteraciones de los mecanismos de fusión de la cara.

Hendiduras faciales.-

Son el resultado de la falta de unión de los procesos embrionarios durante el desarrollo por causas multifactoriales. Se pueden presentar de varios tipos y se clasifican en: a) Hendidura facial oblicua: se produce por falta de fusión del proceso nasal externo con el proceso maxilar correspondiente, lo que da como resultado una hendidura facial oblicua. b) Hendiduras faciales transversales o laterales: La falta en la fusión superficial de los procesos maxilares y mandibulares puede dar una boca muy grande (macrostomía); la fusión excesiva, en cambio, produce una boca muy pequeña (microstomía).

Alteraciones de los mecanismos de crecimiento.-

Macroglosia.- No es frecuente la presencia de una lengua excesivamente grande. Esta anomalía es consecuencia de la hipertrofia generalizada de este órgano, normalmente debido a un linfagioma (un tumor linfático) o a hipertrofia muscula.

Microglosia.- Hipodesarrollo lingual, va acompañada de micrognatia (hipodesarrollo del maxilar inferior)

Torus o Paladares linguales.- Es un crecimiento anormal óseo en la mandíbula a lo largo de la superficie cercana a la lengua. Los mandibular tori generalmente se presentan cerca de los premolares y sobre la ubicación de la unión del músculo milohioideo con la mandíbula 

Quistes.-

Quiste del conducto tirogloso: Los quistes y fístulas del conducto tirogloso constituyen una afección congénita desarrollada sobre la persistencia de restos epiteliales embriológicos en el trayecto de la glándula tiroidea, que sigue desde su aparición en el suelo faríngeo durante la tercera semana de vida hasta llegar en la sexta a su situación anatómica definitiva. Este trayecto, denominado conducto tirogloso de His o Bochdalek, se oblitera y se reabsorbe entre la séptima-octava semana de vida intrauterina.

Quistes del desarrollo: Son anomalías producidas por los restos epiteliales en los sitios de fusión de los procesos faciales o bucales que en un momento dado forman quistes revestidos por epitelio.

Síndromes del primer arco branquial.

Síndrome de Pierre-Robin: El  síndrome de Pierre Robin se caracteriza por hiperplasia de la mandíbula (micrognatia) glosoptosis. Con  frecuencia, pero no de manera constante, se acompaña de hendidura retroalveolar del paladar duro  y blando que, a veces, es reemplazado por paladar ojival

Síndrome de Treacher Collins.-  Es una afección que se transmite de padres a hijos (hereditaria) y que lleva a problemas con la estructura de la cara. También conocido como disostosis mandíbulo-facial. Aquí también el niño malformado presenta micrognatia, pero va acompañado de hipoplasia de los huesos maxilares y defectos en los párpados inferiores y oídos externos. Se transmite por un gen autosómico domininante.

Agentes Teratógenos.-

Entre los agentes teratógenos o causas más comunes que pueden afectar el desarrollo dando lugar a malformaciones, se mencionan diversas sustancias químicas.

Por ello se debe evitar administrar o prescribir a la mujer embarazada, especialmente en los tres primeros meses, que son los que consisten en el desarrollo embrionario. Los agentes teratógenos principales son:

-Alcohol.

-Anticonvulsionantes.

-Teraticiclinas: conducen a defectos en el desarrollo de los tejidos embrionarios.

-Hidantoína: produce paladar fisurado.

-Corticoides.

-Virus y Microorganismos.

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